✒️ 🫁 コロナが「眠っていた肺がん」を目覚めさせる——血管を作るスイッチがONになる仕組み

13 Oct, 2026

肺に小さな「眠っているがん」がある人は少なくない。何年も何十年もそのまま。しかし、コロナにかかると、そのスイッチがONになる——カロリンスカ研究所のチームが、コロナ感染が肺がんの成長を加速するメカニズムを解明しました。

🧠 はじめに知っておきたいこと

• 眠っているがん（休眠がん）：肺に小さな点として存在するが、血管がないため成長できない状態。何年も何十年もそのまま。血管が来ない限り、がんは大きくなれません。
• 血管新生のスイッチ（アンジオジェニック・スイッチ）：がんが血管を呼び込み、成長を始める瞬間。このスイッチが入るまでは眠ったままです。
• VEGF（血管内皮細胞増殖因子）：血管を作るための「信号物質」。これが増えると、新しい血管がどんどん作られます。
• 低酸素（ハイポキシア）：組織に酸素が足りない状態。コロナの重症化で肺が低酸素になると、体は「血管を作って酸素を届けろ」とVEGFを大量に出します。
• HIF-1α：低酸素を感知してVEGFの生産を命じる「スイッチを押すタンパク質」。

🔬 何をしたか

• コロナに感染するマウス（K18-hACE2）に肺がん細胞を注射し、腫瘍の成長を観察
• コロナ感染時の肺のVEGF、VEGFR2、低酸素マーカーを測定
• VEGFを大量に作るがん細胞と、作らないがん細胞で、腫瘍のできやすさを比較
• 抗VEGF抗体（VEGFをブロックする薬）を投与し、腫瘍の成長が止まるか検証
• コロナで亡くなった患者21人の肺組織を解剖し、マウスの結果と照合

🎯 何が分かったか

① コロナ感染で肺のVEGFが180倍に跳ね上がった

• コロナに感染したマウスの肺で、VEGFのmRNAが約180倍に増加。
• VEGFR2（VEGFの受容体）も約50倍に増加。
• 血中VEGFも3倍以上に上昇。
• 肺の微小血管の密度は9倍以上に増加——血管が異常なほど作られていた。

② コロナ感染マウスの100%に肺がんができた

• がん細胞を注射した時：
  • 非感染マウス：**28%**にしかがんができなかった
  • コロナ感染マウス：**100%**にがんができた
• がんの数も大きさも、コロナ感染群で有意に大きかった。
• つまり、コロナ感染が「眠っていたがん」を目覚めさせた。

③ VEGFが多いほど、より少ないがん細胞で腫瘍ができる

• VEGFを大量に作るがん細胞を1万個注射 → **100%**に腫瘍形成
• VEGFを作らないがん細胞を1万個注射 → **25%**にしか腫瘍形成
• つまり、VEGFの量が「血管新生のスイッチ」をONにするかどうかを決める。
• 少量の眠っているがん細胞でも、VEGFが多ければ目覚める。

④ 抗VEGF抗体が腫瘍の成長をブロックした

• コロナ感染＋がん細胞注射のマウスに抗VEGF抗体を投与：
  • 肺の腫瘍の数と大きさが有意に減少
  • 腫瘍の血管密度も有意に低下
  • 多くの腫瘍が「休眠状態」のまま残った
• つまり、VEGFをブロックすれば、コロナが引き起こすがんの成長を止められる。

⑤ ヒトのコロナ肺でも同じ現象が起きていた

• コロナで亡くなった患者21人の肺組織を解剖：
  • 低酸素マーカー（CA9）：約9倍増加
  • HIF-1α：約4倍増加
  • VEGFとVEGFR2：有意に増加
  • VEGFR1（デコイ受容体）：有意に減少
  • 微小血管密度：約100倍増加
• マウスで見た現象と同じことが、ヒトの肺でも起きていた。

💡 何を意味するか

• 「眠っていたがん」を目覚めさせるスイッチの正体

  • 肺に小さな眠っているがんがある人は少なくない。通常は血管がないため成長できない。
  • コロナ感染 → 肺の低酸素 + 炎症 → VEGF爆増 → 血管新生のスイッチON → がんに血管が届く → がんが成長開始。
  • これが「コロナ後に肺がんリスクが上がる」メカニズムの一つ。

• 「血管を作る薬」を止める薬が「がんを止める薬」になる

  • 抗VEGF抗体は既に卵巣がんの治療薬として中国で承認されている。
  • この薬をコロナ感染時に使えば、肺の血管の異常増生を抑え、がんの目覚めを防げる可能性。
  • 実際に、重症コロナ患者に抗VEGF薬（ベバシズママ）を使った臨床試験で肺機能が改善した報告がある。

• コロナだけでなく、他の肺感染症でも同じことが起きる可能性

  • インフルエンザ、細菌性肺炎、ARDSなど、肺に低酸素と炎症を起こす病気はすべて、同じVEGF経路を活性化する可能性。
  • 「肺の低酸素＋炎症 → VEGF → 血管新生 → がんの目覚め」という経路は、コロナに限らないかもしれない。

⚠️ 注意点

• マウスモデル（LLC肺がん）を使用しており、ヒトの自発的な肺がんとは異なる。LLCは比較的攻撃性の高いがんで、真の「休眠がん」モデルとしては限界がある。
• 実験期間が短い（数週間）。ヒトの休眠がんは何年も何十年も眠っているため、長期の追跡が必要。
• 尾静脈注射によるがん細胞の播種は、ヒトの自発的ながんの発生とはメカニズムが異なる。
• ヒトのデータは剖検例のみで、がんの発生を追跡した前向きデータではない。
• VEGF以外の血管新生因子（FGF、PDGFなど）の関与は検討されていない。
• P3実験室の制限で、シングルセルRNAシークエンスなどの詳細な解析ができていない。

🧩 一言で言うと

コロナ感染で肺が低酸素になると、血管を作る信号物質（VEGF）が180倍に跳ね上がり、肺に異常な血管網が作られる。この「血管新生のスイッチ」が、何年も眠っていた肺がん細胞を目覚めさせ、成長を開始させる。マウスでは、コロナ感染マウスの100%に肺がんができたのに対し、非感染マウスは28%だった。抗VEGF抗体でこのスイッチをOFFにすれば、がんの成長を止められた。ヒトのコロナ剖検肺でも同じ現象が確認された。コロナが「眠っていたがん」を目覚めさせる——そのメカニズムと、止める方法が初めて明らかになった。

📄 論文情報

• タイトル: COVID-19 triggers pulmonary tumor outgrowth through hypoxia- and inflammation-induced VEGF-dependent angiogenesis
• 著者: Xu Jing, Yihai Cao, et al.
• 所属: Karolinska Institutet / Shandong University
• 掲載誌: Signal Transduction and Targeted Therapy (2026年)
• DOI: 10.1038/s41392-026-02952-6

最近私は、自作アプリのmigaで雑多なこと、ロングコロナの最新研究などを呟いています。 ご興味のある方はこちら。